بخشی از مغز که کل بدن را منجمد می کند

به گزارش بولتن نیوز به نقل از  سیناپرس، اگر ما شبیه به موش‌هایی باشیم که در تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کپنهاگ در دانمارک مورد مطالعه قرار گرفته ‌اند، منتخبی از سلول‌ها در بخشی از ساقه مغز به نام هسته پدانکولوپونتین (PPN) می ‌تواند مسئول این اثر انجماد باشد.

این کشف نه تنها به ما کمک می ‌کند تا مکان بافت‌هایی را ترسیم کنیم که به خواص ذن مانند ذهن انسان کمک می ‌کنند، بلکه می ‌تواند به ما در درک بهتر پیشرفت علائم در شرایط تخریب‌ کننده عصبی مانند بیماری پارکینسون نیز کمک کند.

موجوداتی مانند انسان دلایل زیادی برای توقف ناگهانی در مسیر انجام کاری دارند. به عنوان مثال، انجماد ناشی از ترس، به طعمه فرصت فرار برای اجتناب از شناسایی می دهد.به گزارش سیناپرس، ایست حرکتی دفاعی یک عملکرد نسبتاً خوب از سیستم عصبی است که در مسیرهایی بین ساقه مغز پایین و آمیگدال یا مرکز ترس و خاکستری دور قناتی در مغز میانی ردیابی شده است.

برای یافتن سلول‌های مغزی مسئول این شکل خاص از توقف حرکتی، محققان از موش‌هایی استفاده کردند که برای داشتن نورون‌های فعال شده با نور، استفاده کردند.

این گره کوچک از سلول‌های عصبی در ناحیه‌ ای از ساقه مغز موسوم به pons که در شرایطی مانند فلج خواب نقش دارد، از سه دسته سلول عصبی متمایز تشکیل شده که به ‌عنوان نورون‌های گلوتاماترژیک و کولینرژیک شناخته می ‌شوند که همگی به روشی متفاوت لایه‌ بندی شده‌ اند.

هایزه گونی-ارو (Haizea Goñi-Erro) عصب شناس و پژوهشگر اصلی این مطالعه، می گوید: این الگوی مکث و بازی بسیار منحصر به فرد است. او می افزاید: این شبیه دیگر اشکال حرکت یا توقف حرکتی نیست که ما یا سایر محققان مطالعه کرده ‌ایم. در آنجا، حرکت لزوما از جایی که متوقف شده شروع نمی ‌شود، بلکه ممکن است با یک الگوی جدید از نو شروع شود.

گونی-ارو توضیح می دهد: ما انسان‌ها در بخشی از ساقه مغز به نام هسته پدانکولوپونتین دارای جمعیت کوچکی از سلول‌های عصبی هستیم که ماهیچه‌ های ما را در یک لحظه به حرکت و ایستادن هماهنگ می ‌کند و به ما فضای ذهنی می ‌دهد تا مثلا به یاد بیاوریم کلیدهایمان را کجا گذاشته‌ ایم. البته، مانند هر قطعه سیم ‌کشی عصبی، اتصال کوتاه می ‌تواند در عملکرد پدانکولوپونتین ایجاد شود. با توجه به این یافته، این احتمال وجود دارد که کند شدن یا توقف حرکات در افراد مبتلا به پارکینسون می تواند نتیجه فعال شدن بیش از حد این اعصاب خاص باشد.

شرح کامل این تحقیق در مجله تخصصی Nature Neuroscience منتشر شده است.