از مقاومت نسل وایکینگ‌ها به انگل تا آمفیزم ریه در سیگاری‌ها

گروه سلامت و تغذیه: سازگاری ژنتیکی که از واکینگ‌ها در مقابل نوعی کرم انگل حفاظت می‌کرده، صفات ژنتیکی خاصی را به وجود آورده است که باعث افزایش حساسیت به بعضی بیماری‌های ریوی می شود. در دوران باستان احتمالا عوارض این سازگاری بی تاثیر بوده است زیرا در آن زمان نه کسی سیگار می‌کشید و نه آنقدر عمر می‌کرد تا این عوارض را تجربه کند. به‌نظر می‌رسد که ازبین رفتن  برخی مکانیسم های ضدالتهاب موجب افزایش حساسیت به مشکلات ریوی مانند آمفیزم شده است.


آمفیزم زمانی به وجود می‌آید که آسیب به کیسه‌های هوایی ریه‌ها -که آلوئل (alveoli) نامیده می‌شوند- باعث ادغام آن‌ها در یکدیگر و تشکیل کیسه‌های هوای بزرگتر می‌شود. این مشکل موجب کاهش سطح تماس ریه‌ها با هوا و کاهش کارایی آن‌ها می‌شود.

در جریان یکی از فرآیندهای کلیدی ایمنی بدن، توسط سلول‌های درگیر در التهاب آنزیم‌های خاصی با نام پروتئاز ترشح می‌شود. این آنزیم‌ها می‌توانند به آلوئل‌ها آسیب وارد کنند. برای اطمینان از محفوظ بودن ریه‌ها و کنترل این آنزیم‌ها، پروتئینی با عنوان آنتی تریپسین آلفا-1 (A1AT) در بدن تولید می‌شود که بازدارنده پروتئازها است.

افرادی که دچار نقص در پروتئین A1AT هستند در برابر بیماری‌های ریوی آسیب‌پذیرتر هستند؛ و اگر سیگاری باشند این آسیب‌پذیری بیشتر است زیرا التهاب ناشی از سیگار ترشح پروتئازها و تخریب کیسه‌های هوا را تشدید می‌کند. نقص پروتئین A1AT به دلیل جهش‌های ژنتیکی قابل توارث اتفاق می‌افتد که موجب تولید فرم تغییر یافته این پروتئین می‌شوند. کارایی فرم جهش یافته از فرم طبیعی کمتر است.

بررسی توالت‌های باستانی وایکینگ ها نشان دهنده ابتلای شدید آنها به کرم‌های انگل است. آنالیز ژنتیکی فضولات به‌دست آمده از حفاری‌ها شیوع بالای نوعی جهش خاص در ژن A1AT را در واکینگ‌ها مشخص می‌کند.

بر اساس نتایج مطالعه جدیدی که در نشریه Scientific Reports  منتشر شده، احتمالا جهش مذکور، وایکینگ‌ها را به انگل مقاوم کرده است.

دانشمندان با هدف تعیین چگونگی تاثیر این کرم‌ها بر مقدار آنتی بادی، پلاسمای خون افراد حامل نسخه سالم و نسخه جهش یافته A1AT را درمحیط آزمایشگاه مورد بررسی قرار دادند. مشخص شد که ترکیبات خاصی که توسط انگل‌ها تولید می‌شود نوعی آنتی‌بادی باعنوان ایمونوگلوبولینE (IgE) را در پلاسمای خون افراد غیرجهش یافته تخریب می‌کند، در حالی که در پلاسمای جهش یافته این اتفاق رخ نمی‌دهد.

از این نتایج می‌توان نتیجه گرفت که فرم جهش یافته ژن A1AT از ایمونوگلوبولینE در برابر ترکیبات مخرب تولید شده توسط انگل‌ها حفاظت می‌کند. این مکانیسم می‌تواند در مبارزه با انگل‌ها برای بدن مفید باشد، زیرا نقش ایمونوگلوبولینE اتصال به گیرنده‌های سطحی انواع خاصی از سلول‌های ایمنی و فعال کردن آن‌ها علیه عوامل بیمار‌ی‌زا است. بنابراین می توان نتیجه گرفت که فرم جهش یافته A1AT تداوم فعالیت ایمونوگلوبولینE و آغاز فرآیند دفاع طبیعی بدن را تضمین می‌کند.

این درحالی است که توانایی فرم جهش یافته A1AT در بازدارندگی فعالیت پروتئازها احتمال آسیب به بافت ریه در اثر التهاب را افزایش می‌دهد. این یافته‌ها می‌تواند شیوع بالای نقص ژن A1AT و آمفیزم ریه در اهالی منطقه اسکاندیناوی را توضیح دهد.