پژوهش‌هایی نوید بخش برای درمان بیماری آب سیاه

به گزارش بولتن نیوز، پژوهشگران با انجام یک مطالعه که نتایج آن در مجله پزشکی Cell منتشر شده است، اعلام کردند موش‌هایی که به آن‌ها ژنی با هدف تقویت تولید آنزیم اصلی در ارسال تصاویر به مغز تزریق شده است، در مقابل کاهش بینایی محافظت شدند.

آنزیم CaMKII به تقویت سلول‌های گانگلیونی شبکیه که اطلاعات بصری را با ارسال تصاویر به مغز پردازش می‌کنند، کمک می‌کند.

به گفته بو چن یکی از نویسندگان این مطالعه، استاد چشم پزشکی و مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی Mount Sinai در نیویورک، نجات سلول‌های گانگلیونی ضعیف شبکیه در حفظ بینایی مهم است.

چن افزود: CaMKII به طور قابل توجهی در جلوگیری از نابینایی ناشی از گلوکوم یا دیابت نقش دارد. براساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، گلوکوم دلیل اصلی نابینایی است که ۶۷ میلیون نفر را مبتلا کرده است.

دانشمندان چالش را در ترمیم کاهش بینایی ناشی از گلوکوم و سایر بیماری‌های شبکیه مانند رتینوپاتی دیابتی در نظر می‌گیرند، زیرا رشته‌های عصبی طولانی معروف به آکسون به خودی خود بازسازی نمی‌شوند.

در این مطالعه، آنزیم CaMKII به عنوان درمانی برای طیف وسیعی از آسیب‌ها و بیماری‌ها در موش‌ها، از جمله آسیب عصب بینایی، گلوکوم و فشار زیاد در داخل چشم، آزمایش شد.

محققان گفتند: موش‌های مورد استفاده در این مطالعه به لطف این آنزیم، سلول‌های گانگلیونی شبکیه را حفظ کردند. در این آزمایش، CaMKII با یک اسید آمینه جهش یافته با استفاده از یک ویروس بی ضرر به منطقه سلول گانگلیون شبکیه هدف وارد شد.

محققان قصد دارند آزمایشات بیشتری را با استفاده از آن در حیوانات بزرگتر از موش، برای آماده سازی برای انتقال به آزمایشات بالینی بر روی انسان انجام دهند.