علاوه بر این، آنها نشان دادند که غیرفعال کردن یک ژن منفرد در این مسیر هم در انسان و هم در سلولهای حشرات، سبب جلوگیری از گسترش عفونت میشود.
آنها به دنبال کشف یک داروی بالقوه برای زیکا ودیگر ویروسهای خانواده Flaviviridae مانند تب دانگ و ویروس نیل غربی هستند که تاثیر عمده ای بر سلامت عمومی دارند.
عفونت انساني حاصل ویروس نیل غربی اغلب نتيجه گزيده شدن با نيش پشههای آلوده است.
محققان به بررسی ژنهایی در سلولهای میزبان پرداختند که در جهت گسترش عفونت
برای ویروسها مورد نیاز است . آنها در حدود 19،000 ژن را مورد بررسی قرار
داده و تنها توانستند 9 ژن کلیدی که این ویروسها برای گسترش عفونت به آنها
نیاز داشتند را شناسایی کنند.
محققان برای شناسایی این ژنها از یک فناوری ویرایش ژنی به نام CRISPR استفاده کردند که قادر است به صورت انتخابی این ژنها را غیرفعال کند.
ویروسها باید سلولهای میزبان را ربوده و برای تکثیر و گسترش عفونت، آنها را به مواد ژنتیکی موجودات آلوده وابسته کنند. در نتیجه اگر یک سلول فاقد ژنی باشد که این ویروس برای گسترش عفونت به آن نیاز دارد، این ویروس در مسیر خود متوقف شده و سلول زنده خواهد ماند.
شواهد نشان میدهد که این ژن که برای انتشار ویروسی حیاتی بوده و باید بیشتر مورد مطالعه و بررسی قرار گیرد.
از 9 ژن کلیدی این محققان یک ژن به نام SPCS1،را شناسایی کردند که در هنگام غیر فعال شدن نه تنها عفونت ویروسی را کاهش میدهد بلکه هیچ عوارض جانبی بر روی سلولها ندارد.
محققان اولین آزمایش خود را بر روی ویروس نیل غربی انجام دادند و پس از آن نشان دادند که همان نتایج برای دیگر اعضای خانواده Flaviviridae ، از جمله زیکا، تب دانگ، تب زرد، آنسفالیت ژاپنی و هپاتیت C نیز صدق میکند.
آنها دریافتند در حالی که عدم وجود این ژن از گسترش ویروسهای خانواده Flaviviridae جلوگیری میکند، بر انواع دیگر ویروسها، از جمله alphaviruses، bunyaviruses و rhabdoviruses تاثیر منفی ندارد.
ویروسهای خانواده Flaviviridae به طور منحصر به فرد برای انتشار ذرات ویروسی به این ژن خاص وابسته هستند. در این ویروسها، این ژن تاثیر دومینو مانندی را برای جمع آوری و انتشار ذرات ویروسی نیاز داشته و بدون وجود آن، واکنش زنجیره ای اتفاق نمیافتد و ویروس نمیتواند گسترش یابد.
این پژوهش در مجله Nature به چاپ رسیده است.
شما می توانید مطالب و تصاویر خود را به آدرس زیر ارسال فرمایید.
bultannews@gmail.com